肺动脉高压的发病机制是什么？

　　肺动脉高压这个疾病我们在生活中并不常接触，很多人碰到这个疾病的时候会一脸茫然，但是这个疾病对人体会造成很大的伤害，所以我们对它要有基础的了解。肺动脉高压的发病机制是我们需要了解的一个方面，这样对于它的根源就会有进一步认识。

　　肺静脉高压(毛细血管后性肺动脉高压)，由于肺循环特点所决定肺动-静脉间压差很小，只有2～10mmHg，因而某些疾病使肺静脉压升高时肺动脉压也相应升高，常见于二尖瓣病变、三房心、左房黏液瘤，也可发生于长期左室功能不全，左室顺应性低下等。当肺静脉压升高时肺小动脉反应性收缩或发生于肺基底部间质纤维化使肺血管床受挤压，也是形成肺动脉高压的原因。左房压稍增加对肺动脉压影响不大，若增加1倍才会影响肺动脉压。

　　肺动脉高压可以根据其先心病的不同分成微血管以前或以后的肺动脉高压。微血管以前的肺动脉高压见于各个水平的左向右分流，如房缺、室缺、动脉导管未闭等，由于左向右分流，导致肺循环的血量增多(肺循环的前负荷增加)，血量增多后首先引起的是容量性肺动脉高压，随着时间的延长，肺小动脉发生病理改变，出现机化，平滑肌细胞增生等前述的病理改变，终导致肺小动脉管壁重构，出现不可逆性改变。

　　先天性体一肺循环分流性心脏病包括室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭等。该组疾病共同的病理生理特点是体循环的血液通过左向右分流进入肺循环，肺循环血流量增加，导致肺小动脉内膜增生、管腔狭窄，肺动脉阻力增高而出现明显的肺动脉高压。当肺动脉压增高到等于或高于体循环血压时，则出现双向或右向左分流而出现发绀，即形成所谓艾森曼格(Eisenmenger‘s)综合征。

　　肺动脉高压在治疗过程中要注意预防并发症的发生，适当的护理工作就不能少，而且患者的日常饮食也是很重要的，要清楚饮食禁忌。