职业性血压升高是怎么回事?

　　高血压是一个医学界比较常见的一种疾病，但是如果不是高血压疾病，又出现了血压升高的情况，那么很有可能是职业性血压升高，职业性血压升高是怎么一回事呢?有一种原因是患者铅中毒导致的血压升高，这种原因所导致的职业性血压升高需要尽快入院就医。

　　原因分类铅中毒所致血压升高急性铅中毒或慢性铅中毒均可引起血压升高。临床上主要为急性铅中毒引起血压升高。氧化钡急性中毒所致血压升高氯化钡急性中毒初期可出现血压升高。二硫化碳中毒所致血压升高二硫化碳引起的血压升高，以动脉粥样化为其特性。

　　有机磷农药急性中毒昕致血压升高常见于急性中度或重度有机磷中毒，危重患者周围循环衰竭或中毒性心肌掀害，血压可下降，以致出现中毒性休克或心原性休克。其他有报告一氧化碳、羰基镍等中毒可引起一时性血压升高。

　　发病机理铅引起的小动脉痉挛，使血压升高的机理急性铅中毒时，患者常有腹绞痛及血压升高，其引起小血管痉挛的机理可能是卟啉代谢障碍。抑制含疏基酶，干扰植物神经及铅的直接作用所致，慢性铅中毒在早年即有报道尸检病例，常见有细小动脉硬化性固缩肾，近年来仍育慢性铅中毒引起高血压及肾脏掘害的报告。

　　慢性铅中毒的实验病理研究，发现动脉血压进行性升高，眼底动脉变细和弯曲等病变，符合高血压时的视网膜改变。细动脉硬化的发生，有人认为可能是铅通过神经系统，间接或直接地作用于血管壁，引起细动脉痉挛的结果。钡及其化合物引起的血压升高钡及其化合物对血管平滑肌的作用一般先兴奋使血压升高，严重中毒患者发病后期则可因血管麻痹，发生休克。

　　二硫化碳引起的血压升高主要是引起儿茶酚胺代谢障碍和脂肪代谢障碍，主要影响脂蛋白代谢和抑制血浆中脂类澄清因子，导致血浆含脂量增高及大颗粒的β脂蛋白进入动脉管壁，造成二硫化碳动脉粥样化。尸检病理观察也可见到广泛的动脉硬化，伴有视网膜血管病变，并可见到微动脉病，与高血压及肾小球硬化症类同。

　　有机磷农药急性中毒引起的血压升高是由于有机磷进入体内抑制胆碱酯酶活性，致使乙酰胆碱蓄积，兴奋以乙酰胆碱为传导介质的神经系统，包括全部交感神经的节前纤维和小部分交感神经的节后纤维。全部副交感神经节的兴奋时，释放肾上腺素及去甲肾上腺素，结果使血压升高。一氧化碳、羰基镍中毒引起的血压升高其发病机理，尚需进一步探讨。

　　职业性血压升高很有可能是因为患者铅中毒所导致，除了这一原因外，还存在许多的慢性重度疾病，如果患者感觉到自己的血压升高，需要尽快的进入到医院需要进行一个及时的治疗，积极的配合医生的各种治疗方案，患者需要有一个开朗的心情。