酮症酸中毒怎么回事？

　　糖尿病患者由于体内胰岛素不足，致使血糖过高，身体又不能很好地利用血糖作为能量的来源，只好大量分解脂肪，于是产生过多的酮体。当血液中酮体轻度升高时，身体通过自身的调节，还能保持血液正常的酸碱度，这时我们把它叫做酮症。  但当病情进一步恶化，酮体进一步增多，导致血液变酸，出现了代谢性酸中毒，我们就称之为糖尿病酮症酸中毒。

　　酮症酸中毒为乙酰乙酸及β-羟丁酸在体内(特别是细胞外液)的积聚，还伴有胰岛素降低，胰高血糖素、可的松、生长激素、儿茶酚胺及糖皮质激素等不同程度的升高，是机体对饥饿的极端病理生理反应的结果。

　　糖尿病酮症酸中毒由胰岛素相对或绝对缺乏加上高胰高血糖素水平所致，常发生在治疗中突然停用胰岛素或伴有各种应激，如感染、创伤、手术及情感刺激等，使原治疗的胰岛素量相对不够。患者血糖、血酮明显增加，酮体的产生(特别是在肝脏)超过中枢神经及周围组织对酮体的利用。由于大量渗透性利尿，可出现血容量下降。

　　乙醇(酒精)性酮症酸中毒见于慢性乙醇(酒精)饮用者，停止进食时可出现，常有呕吐及脱水等诱因，其血糖水平一般低下，常同时伴有乳酸酸中毒、血皮质醇、胰高血糖素及生长激素增加等，血三酰甘油的水平也升高。

　　饥饿性酮症酸中毒为饥饿产生的中等度酮症酸中毒，在开始的10～14小时，血糖由糖原分解所维持。随后糖异生即为葡萄糖主要来源，脂肪氧化分解(特别在肝脏)加速，导致酮症酸中毒。运动和妊娠可加速该过程。

　　任何能引起体内胰岛素绝对或相对不足的因素，都可能引起酮症酸中毒的发生，诱发糖尿病酮症酸中毒的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。注意饮食，和治疗糖尿病酮症酸中毒的原则应针对纠正内分泌代谢紊乱，去除诱因，阻止各种并发症的发生，减少或尽量避免治疗过程中发生意外，降低死亡率等。